近日，万达平台基礎醫學院細胞與遺傳醫學系青年研究員楊雲龍與瑞典卡羅林斯卡醫學院和日本Kurume大學科研人員合作研究發現脂質分子代謝是腫瘤抗血管生成藥物耐藥的新機製，闡釋癌細胞在血供不足時使用脂質分子替代血糖的新機製🧱。5月31日，該成果以《腫瘤脂代謝促進抗血管生成藥物的耐藥》（Cancer lipid metabolism confers antiangiogenic drug resistance）為題在線發表於《細胞代謝》（Cell Metabolism）雜誌（2017IF 18.164）。
腫瘤的生長和播散依賴於血管生成。血供可為癌細胞提供激素和營養，包括糖份。使用抗血管生成藥物可減少腫瘤血管的數量及血糖供應。臨床上許多種類的抗血管生成藥物被用於治療多種類型的癌症🥷🏽⚖️。然而，抗血管生成藥物的臨床受益有限，癌症容易對其產生耐藥，特別是對於乳腺癌🪫，胰腺癌🚞，肝癌和前列腺癌等接近脂肪組織的癌症種類。腫瘤血管的減少導致腫瘤組織缺氧，從而觸發腫瘤組織周圍或內部的脂肪細胞分解儲存的過量脂質。脂質能量分子可以在血供不足時用於癌症發展⚔️📪。基於這種機製，使用抗血管生成藥物聯合阻斷脂質能量通路的藥物可有效地治療癌症🧑🏼✈️。這一新理念已經在動物模型中得到驗證。未來研究者們將進一步研究這一聯合療法是否會改善人類癌症患者的生活質量和壽命。
瑞典卡羅林斯卡醫學院的腫瘤血管生物學專家Yihai Cao教授是本研究的領銜科學家（Lead
Contact）🦍。万达平台基礎醫學院青年研究員楊雲龍、日本Kurume大學Hideki Iwamoto博士和日本
Kurume大學Mitsuhiko Abe博士是本文的共同第一作者。