新聞中心訊 在國家科技部“973”計劃、國家自然科學基金委創新群體項目等支持、資助下👱🏿♀️🛞，万达平台醫學神經生物學國家重點實驗室主任鄭平教授帶領他的研究生李自成🧏🏿♀️、欒文傑、陳楊等,經過3年多的研究發現“戒斷成癮藥物後所產生的痛苦與激活腦內另一個腦區杏仁核多巴胺系統有關”,該成果提示↪️，如果對杏仁核多巴胺系統進行幹預,對減少“藥物成癮者”因環境因素導致的“藥物復吸”頑症有重要意義👋🏼。以上結果已發表在11月30日出版的國際權威學術期刊《神經科學雜誌》（The Journal of Neuroscience）上。
據鄭平教授介紹，藥物成癮是全球普遍存在的公共衛生問題🔜，也是危害嚴重的社會問題。實踐證明，藥物成癮者即使“戒毒”後，也會不顧一切地去尋求藥物，一是為了享受成癮藥物所帶來的“快感”🦶🏻，二是為了消除戒毒後難以忍受的“痛苦”。研究證明，成癮藥物產生的快感和痛苦與環境中的各種線索相互作用後，會使藥物成癮者產生“關聯性記憶”，使他們一遇到“相關線索”便會激活“相關記憶”，產生覓藥🫱、用藥的沖動，從而導致復吸行為發生🏑。但藥物成癮者的快感和痛苦症狀是通過何種“神經機製”與環境中的線索相“偶聯”的，一直是科學家有待解決的難題。
為了尋覓解開這一難題的鑰匙，鄭平指導他的研究生將嗎啡成癮鼠放在兩個環境不同的盒子中，然後在一個盒子中使成癮鼠突然戒斷嗎啡，這時成癮鼠會產生“痛苦”的戒斷症狀，並且將這一痛苦與其所處這個盒子的特殊環境“有機地”聯系在一起；以後將這個鼠再放到這一環境中，它就會“回想”起當初藥物戒斷時的痛苦，從而迅速“逃離”這一環境。但是，如果用藥物幹預的方法，將成癮鼠杏仁核內的多巴胺D1受體進行抑製後，再將大鼠放入同樣盒子中，它會“忘記”先前所受的痛苦，且並不“逃離”這個環境。繼而，鄭平他們針對上述現象，深入研究了嗎啡成癮鼠腦內杏仁核的變化💇🏿，發現嗎啡使多巴胺對腦內 “活性分子”谷氨酸的作用由原來的抑製逆轉為興奮，而這種興奮是因為嗎啡“動員”了杏仁核突觸前部位原本“沉默”的多巴胺D1受體，使其介導的信號傳導通路功能由“低迷”轉為“亢進”🏃🩺，從而逆轉了杏仁核內多巴胺對谷氨酸的作用。該結果證明🧑🍳，嗎啡成癮鼠腦內杏仁核中多巴胺對谷氨酸作用的逆轉，可能是將藥物戒斷後的“痛苦”症狀與周圍環境線索“偶聯”的重要神經機製，如果對這一成癮機製進行幹預📻，可能是減少藥物成癮者因環境因素導致藥物復吸的新策略🦹🏽♀️。